genetische Marker unterstützen kausalen Zusammenhang zwischen Cannabis und Psychose

Cannabis ist die am weitesten verbreitete illegale Droge mit schätzungsweise 182 Millionen Konsumenten im Jahr 2013. (Symbolbild) (Bild: Keystone Daniel Karmann)

Kiffen erhöht tatsächlich das Risiko, an Schizophrenie zu erkranken. Eine internationale Studie mit Beteiligung von Lausanner Forschern weist einen ursächlichen Zusammenhang nach.

Epidemiologische Daten aus über 40 Jahren haben bereits stark darauf hingewiesen, dass ein Zusammenhang zwischen Cannabis und dem Schizophrenierisiko besteht – auch abhängig von der Dosis. Aber bisher konnte keine Studie nachweisen, dass Kiffen direkt für das Auftreten der Krankheit verantwortlich war.

Dies ist nun aber mit einer neuen Untersuchung gelungen, an der das Universitätsspital Lausanne (CHUV) beteiligt war. Die Studie basiert auf einer Methode, die als «Mendelsche Randomisierung» bezeichnet wird. Damit lässt sich der Einfluss eines Risikofaktors – in diesem Fall Canabiskonsum – auf das Auftreten von Krankheiten – hier Schizophrenie – untersuchen.

Falsche Schlüsse vermeiden

Mit dieser Methode lassen sich falsche Rückschlüsse vermeiden, zum Beispiel, dass die Wirkung fälschlicherweise für die Ursache gehalten wird – in diesem Fall, dass ein erhöhtes Schizophrenierisiko der Grund für stärkeren Cannabiskonsum sein könnte. Der Trick besteht darin, genetische Marker zu verwenden, die statistisch mit dem Risikofaktor (Cannabiskonsum) in starkem Zusammenhang stehen.

Der Vorteil davon ist die Tatsache, dass diese genetischen Marker angeboren und zufällig in der Bevölkerung verteilt sind. Sie seien zudem nicht durch Umweltfaktoren beeinflusst, wie beispielsweise das familiäre Umfeld oder die sozio-ökonomische Situation, erklärte Studienerstautor Julien Vaucher vom CHUV gegenüber der Nachrichtenagentur sda.

Die Wissenschaftler stützten sich auf Daten aus einer Publikation von 2016, die einen Zusammenhang zwischen bestimmten Genvarianten und dem Cannabiskonsum bei 32’000 Studienteilnehmenden nachgewiesen hat. Die gleichen genetischen Marker wurden anschliessend in einem separaten Datensatz gesucht, der Erbinformation von 34’000 Patienten und 45’000 Gesunden umfasste.

Risiko um 37 Prozent erhöht

Durch Kombination dieser Informationen aus zwei separaten Quellen kamen die Forschenden zum Schluss, dass Cannabiskonsum mit einem um 37 Prozent erhöhten Schizophrenierisiko einhergeht. Ähnliche Zahlen hatten auch frühere Beobachtungsstudien ergeben. Darüber hinaus wird der Zusammenhang auch nicht von anderen Faktoren beeinflusst, zum Beispiel Tabakkonsum.

«Diese robusten Resultate ergänzen die zahlreichen Studien auf diesem Gebiet und zeigen, dass die Verbindung zwischen Cannabiskonsum und einem erhöhten Schizophrenierisiko eine ursächliche ist», betonte Vaucher. Sie seien zudem wichtig für die öffentliche Gesundheit, um über die Risiken des Kiffens zu informieren. Gerade weil diese Substanz eine Welle der Liberalisierung erlebt und zunehmend auch für therapeutische Zwecke verwendet wird, brauche es ein genaues Verständnis der Wirkmechanismen. Weitere Studien könnten beispielsweise ermöglichen, Warnhinweise für Gruppen mit hohem Risiko für Schizophrenie oder andere Störungen zu formulieren, so der Lausanner Experte.

Einfluss der Dosis nicht untersucht

Die in der Studie verwendete Methode erlaubte allerdings nicht, das Risiko in Abhängigkeit von der konsumierten Menge, der Art von Cannabis, der Art und Weise der Verabreichung oder dem Alter der Konsumierenden zu bestimmen, gab der Forscher zu bedenken.

Cannabis ist die am weitesten verbreitete illegale Droge mit schätzungsweise 182 Millionen Konsumenten im Jahr 2013. Andere Studien hatten bereits eine Beeinträchtigung der Signalübertragung im Nervensystem nachgewiesen, die mit der Entstehung psychotischer Störungen in Verbindung stehen, sowie einen Einfluss auf die Reifung der Hirnrinde bei Jugendlichen.

Ebenfalls zu der neuen Studie beigetragen haben britische und amerikanische Forschergruppen. Die Ergebnisse sind im Fachblatt «Molecular Psychiatry» erschienen.

Literatur: Vaucher, Julien, et al. „Cannabis use and risk of schizophrenia: a Mendelian randomization study.“ bioRxiv (2016): 092015.

THC Gehalt von Cannabis bestimmt Psychoserisiko

Skunk und „indoor“ deutlich gefährlicher als „homegrown“ hinsichtlich Psychoserisiko.

Seit den 90er Jahren setzen sich zunehmend starke Cannabisvarianten durch: Die wegen des intensiven Geruchs als Skunk bezeichneten Sorten haben einen deutlich höheren Gehalt am Wirkstoff THC (zwischen 12 und 19 Prozent) . Zudem weisen sie fast garkein Cannabidiol (CBD) auf, dem neuroprotektive und antipsychotische Wirkung nachgesagt wird. Nun deutet sich in einer ersten Studie zu dem Thema an, dass der regelmäßige Konsum dieser Droge das Risiko für Psychosen deutlich erhöht: „Verglichen mit Menschen, die nie Cannabis zu sich nahmen, erkrankten Skunk-Nutzer dreimal häufiger an Psychosen“, so Marta di Forti vom King’s College London. Und wer sogar täglich zum Skunk-Joint greife, müsse sogar mit dem fünffachen Risiko leben.

Die Forscher hatten 410 Patienten nach ihren Konsumgewohnheiten befragt, die zwischen 2005 und 2011 an einer Psychose wie Schizophrenie oder bipolarer Störung gelitten hatten. Ihre Daten wurden dann mit 370 gesunden Menschen aus der gleichen Region im Süden Londons abgeglichen. Alter, Geschlecht und Alkoholgenuss wurden wie einige weitere Faktoren berücksichtigt. In beiden Gruppen hatten mehr als 60 Prozent mindestens schon einmal zum Joint gegriffen, wobei der Anteil bei den Patienten etwas höher lag. Diese nutzten zudem häufiger und regelmäßiger Cannabis und griffen dabei meist zu stärkeren Sorten.

Typische Vertreter der Skunk-Züchtung, das in den 90er Jahren auch Preise der Zeitschrift High Times gewinnne konnte, sind:

  • Lemon Haze
  • Silver Haze
  • Organge bud
  • Skunk

Die Ergebnisse waren bemerkenswert: Wer das eher milde Haschisch konsumierte, musste auch bei täglichem Rauchen nicht mit einer gesteigerten Wahrscheinlichkeit für Psychosen rechnen. Dagegen reichte bei Skunk schon ein gelegentlicher Griff zum Joint, um das Risiko zu erhöhen. Viele der Patienten hatten zudem bereits schon in jüngeren Jahren zur Droge gegriffen als die gesunde Kontrollgruppe.

Ließe sich der Zusammenhang tatsächlich bestätigen, mutmassen die Forscher vom Institute of Psychiatry in London, einer der weltweit renommiertesten Einrichtungen der Schizophrenieforschung, ginge ein knappes Viertel aller Psychosen in Südlondon auf den Drogengebrauch zurück.

Quelle:

http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lanpsy/PIIS2215-0366(14)00117-5.pdf

Prof. Dr. Stavros Mentzos gestorben

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SSRI und Blutungsrisiko

Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) beeinflussen unter anderem den Serotonin-Spiegel der Thrombozyten, was zu einem erhöhten Blutungsrisiko führen kann. Das könnte vor allem in Kombination mit anderen Arzneimitteln gefährlich werden.

In den vergangenen Jahren häufen sich Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen der Therapie mit SSRI und dem Auftreten von Blutungen. Dabei handelt es sich meist um harmlos verlaufende Blutungsereignisse wie kleinflächige Haut- oder Schleimhaut­blutungen (Ekchymosen), Purpura, Nasenbluten oder eine geringfügig verlängerte Gerinnungszeit. In einzelnen Fällen kann es jedoch auch zu schweren Komplikationen wie gastrointestinalen, Genital- oder intra­kraniellen Blutungen kommen.

Erste Hinweise auf ein erhöhtes Risiko für Hirnblutungen unter einer SSRI-Therapie lieferte im Jahr 2012 eine kanadische Metaanalyse im Fachjournal »Neurology« (DOI: 10.1212/WNL.0b013e318271f848). Die Forscher um Dr. Daniel G. Hackam von der Western University im kanadischen London analysierte 16 Studien mit Daten von mehr als einer halben Million Patienten. Eine SSRI-Therapie erhöhte die Gefahr, eine intrakranielle Hämorrhagie zu erleiden, um rund 50 Prozent. Intrazerebrale Blutungen ereigneten sich gut 40 Prozent häufiger. Nahmen die Patienten zusätzlich Antikoagulanzien ein, stieg das Hirnblutungsrisiko im Vergleich zu einer Antikoagulation-Monotherapie um weitere 56 Prozent.

Besondere Vorsicht bei Ulcuspatienten

Ein erhöhtes Risiko für gastrointestinale Blutungen, insbesondere unter gleichzeitiger Einnahme von nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) offenbarte eine Metaanalyse von vier Beobachtungsstudien mit insgesamt 153 000 Patienten, die 2007 in »Alimentary Pharmacology and Therapeutics« erschien (DOI: 10.1111/j. 1365-2036.2007.03541.x). Die Forscher fanden eine Verdopplung des relativen Risikos gastrointestinaler Blutungen unter SSRI (Odds Ratio 2,36), eine Verdreifachung unter NSAR (Odds Ratio 3,16) und ein Erhöhung um den Faktor 6 unter der Kombination aus SSRI und NSAR (Odds Ratio 6,33). Dabei war das absolute Risiko für den einzelnen Patienten von individuellen Faktoren abhängig. Die Number needed to harm (NNH) betrug für Patienten über 50 Jahre unter SSRI 318 pro Jahr und unter SSRI plus NSAR 82 pro Jahr. Bei Patienten mit einer Ulcus­erkrankung in der Vorgeschichte war das Risiko deutlich erhöht: Sie wiesen eine NNH von 70 pro Jahr unter SSRI und 19 pro Jahr unter SSRI plus NSAR auf.

In der Gruppe der NSAR birgt Acetylsalicylsäure das größte Risiko, aber der Effekt ist gruppenspezifisch, sodass auch beispielsweise von Ibuprofen und Naproxen in der Kombination Risiken zu erwarten sind. Alternative Analgetika wie Paracetamol können erwogen werden. Auch die zusätzliche Anwendung von Magenschleimhaut-protektiven Arzneimitteln wie Protonenpumpenhemmer oder H2-Blocker können das Risiko minimieren.

So ist einer Metaanalyse zufolge die Wahrscheinlichkeit für eine gastrointestinale Blutung nochmals höher, wenn SSRI nicht allein, sondern zusammen mit einem NSAR eingenommen werden. Die Kombination aus Antidepressiva und NSAR könnte auch die Entstehung von Hirnblutungen fördern.

Einer retrospektiven Studie aus Südkorea zufolge haben Patienten mit der Ko-Therapie ein um 60 Prozent höheres 30-Tages-Risiko als Patienten unter Monotherapie mit einem Antidepressivum (BMJ 2015; 351: h3517). Für die Untersuchung wurden Versicherungsdaten von Patienten herangezogen, die zwischen 2010 und 2013 erstmals ein Antidepressivum erhalten hatten. Jedem Patienten, der zusätzlich NSAR anwendete, wurde jeweils ein Patient ohne NSAR-Behandlung gegenübergestellt, der nach Alter, Geschlecht, Komorbiditäten und weiteren Therapien vergleichbar war. Versicherte mit bekannten zerebrovaskulären Erkrankungen waren von der Teilnahme ausgeschlossen. Die Gesamtkohorte umfasste 4,15 Millionen Patienten. Sie wurden im Mittel 18 Tage nachverfolgt. In der Gruppe mit Antidepressiva allein wurden pro 1000 Personenjahre 1,6 intrakranielle Hämorrhagien diagnostiziert, in der Antidepressiva-plus-NSAR-Gruppe waren es 5,7. Unter Berücksichtigung von Unterschieden in der Einnahme weiterer blutungsfördernder Medikamente ergab sich daraus ein Anstieg der Hirnblutungsrate um 60 Prozent innerhalb von 30 Tagen nach Beginn der antidepressiven Therapie. Diese Steigerung ließ sich nicht auf eine bestimmte Substanzklasse zurückführen; die Unterschiede zwischen den Medikamentengruppen waren nicht signifikant. Jüngere Patienten (unter 45 Jahren) waren unter Antidepressiva plus NSAR gleichermaßen gefährdet, eine Hirnblutung zu erleiden, wie ältere. Bei Männern war der Risikozuwachs allerdings deutlich größer als bei Frauen (+ 160 Prozent vs. + 20 Prozent). Durch Begleiterkrankungen oder -therapien wurde dagegen das Blutungsrisiko unter der Ko-Therapie nicht weiter erhöht. Auch im Hinblick auf die Blutungstypen – subarachnoidale, intrazerebrale oder andere – waren keine unterschiedlichen Effekte von Antidepressiva plus NSAR zu erkennen.

Laut den Autoren stehen die Ergebnisse in einer Linie mit denen einer Fall-Kontroll-Studie, die zumindest einen Trend zu einem erhöhten Hirnblutungsrisiko unter SSRI plus NSAR festgestellt hatte (Stroke 2002; 33: 1465).

Die neuesten Erkenntnisse zum Blutungsrisiko unter Antidepressiva und NSAR sind durchaus beunruhigend: Patienten, die beide Medikamente einnehmen, haben einer epidemiologischen Studie zufolge im ersten Monat ein um 60 Prozent höheres Risiko von Hirnblutungen als Patienten, die nur Antidepressiva erhalten. Auch wenn das absolute Risiko damit gering ist, würde es aufgrund der häufigen Verbindung von Depressionen und Schmerzen merkliche Folgen haben – vorausgesetzt, der beobachtete Zusammenhang wäre tatsächlich kausal. Pharmakologisch plausibel ist er: Antidepressiva wie NSAR stören die Thrombozytenfunktion.

Aber: Die Daten stammen aus Asien und lassen sich möglicherweise nicht auf andere Ethnien übertragen. Die Beobachtungsstudie liefert zudem keine Informationen zum Langzeitrisiko oder zu Patienten ohne Antidepressiva. Aber vor allem kann sie keine Kausalität beweisen. Hier ist weitere Forschung nötig.

Im Alltag kann man also weiterhin nur probieren, psychischen und körperlichen Schmerz so gut wie möglich zu lindern. Nutzt man dazu Antidepressiva, besonders SSRI, kombiniert mit NSAR, sollte man das Blutungsrisiko im Auge behalten. Es betrifft sicher Magen und Darm, eventuell auch das Gehirn.

 

Genie und Wahnsinn: gemeinsame genetische Grundlagen von Psychosen und Kreativität

Bestimmte erbliche Faktoren begünstigen künstlerische Fähigkeiten, erhöhen aber auch das Risiko für Schizophrenie und bipolare Störungen

Reykjavík (Island) – Dieselben genetischen Merkmale, die mit einem erhöhten Risiko für Psychosen verbunden sind, finden sich auch besonders häufig bei künstlerisch tätigen Menschen. Zu diesem Ergebnis kommt ein internationales Forscherteam unter Leitung isländischer Genetiker. Die umfangreichen Erbgutanalysen bestätigen einen schon länger bekannten Zusammenhang zwischen Kreativität und psychischen Störungen und führen ihn auf genetische Ursachen zurück. Demnach würden die von der Norm abweichenden Hirnprozesse, die im Extremfall eine schizophrene Psychose oder bipolare Störungen erzeugen, auch kreative Kräfte unterstützen. Obwohl die genetischen Merkmale für das betroffene Individuum oft nachteilig sind, blieben sie möglicherweise deshalb im menschlichen Erbgut erhalten, weil sie sich für die Gesellschaft insgesamt positiv auswirken, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal „Nature Neuroscience”.
„Die Ergebnisse unserer Studie sind eigentlich nicht überraschend, denn um kreativ zu sein, muss man anders denken als die Masse. Und das tun auch Menschen, die wegen bestimmter genetischer Faktoren anfälliger für eine Schizophrenie sind“, sagt Kari Stefansson von der GenTech-Firma deCODE Genetics in Reykjavík. Aus früheren Untersuchungen war bekannt, dass Verwandte von Menschen mit einer schizophrenen oder affektiven Psychose überdurchschnittlich oft künstlerische Berufe ergreifen. Unklar blieb, ob dieser Zusammenhang genetisch bedingt ist oder auf gemeinsamen Umwelteinflüssen beruht. Stefansson und seine Kollegen ermittelten zunächst durch vergleichende Genomanalysen von mehr als 150.000 Menschen DNA-Abschnitte im Erbgut, die bei Patienten mit Psychosen häufiger auftreten als bei Gesunden.
Dann identifizierten sie Träger dieser genetischen Merkmale in einer Gruppe von 86.300 Isländern. Für diese lag die Wahrscheinlichkeit, an Schizophrenie zu erkranken, mehr als doppelt so hoch wie bei den anderen und sie hatten ein deutlich erhöhtes Risiko für eine bipolare Störung. Schließlich suchten die Forscher nach denselben DNA-Abschnitten im Genom von etwa tausend Mitgliedern isländischer künstlerischer Vereinigungen, darunter bildende Künstler, Schauspieler, Tänzer, Musiker und Schriftsteller. Bei diesen Menschen fanden sich die Merkmale mit 17 Prozent höherer Wahrscheinlichkeit als bei Menschen mit nicht kreativen Berufen. Die Genetiker bestätigten ihre Resultate durch Daten von 8.900 schwedischen und 18.400 niederländischen Teilnehmern separater Studien. Die Genmerkmale traten bei Künstlern und anderen Menschen, deren hohe Kreativität per Test ermittelt worden war, um 25 Prozent häufiger auf als bei den anderen Testpersonen. Für den Zusammenhang spielten Unterschiede und Gemeinsamkeiten im IQ oder im Bildungsstand keine Rolle.
Die Studie liefere erstmals konkrete Hinweise darauf, dass es direkte genetische Einflüsse als Ursache von Kreativität gibt, so die Forscher. Weitere Untersuchungen müssten klären, wie diese erblichen Merkmale im Genom erhalten geblieben sind, obwohl sie auch das Risiko für psychische Störungen erhöhen.

Quelle: „Polygenic risk scores for schizophrenia and bipolar disorder predict creativity”, Robert, A. Power et al.; Nature Neuroscience, DOI: 10.1038/nn.4040

Iphone Apps für die Psychiatrie – update Juli 2013

Als das iphone auf den Markt kam, wurde es vor allem wegen dem innovativen Design und dem Touch Screen in grossen Stückzahlen gekauft. In der ersten Version war die Nutzung für Mediziner noch eingeschränkt, so dass diese weiter auf Produkte wie HTC oder Handspring setzten. Während anfänglich vor allem technische Verspieltheit, Eitelkeit und eine gewisse Neigung zum Rivalisieren zur Anschaffung des iphones verführten, hat auch das strengste Überich nun kaum noch Argumente, die gegen das iphone sprechen.

Der Clou der neuen iphone Versionen beruht auf dem „application programming interface (API)“. Ohne grössere Computerkenntnisse zu benötigen, lassen sich nun über itunes oder „WI-FI“ (wireless lan) zahlreiche „apps“ (Applications) installieren. Diese stehen in grosser Stückzahl zur Verfügung. Kaum eine andere Umgebung macht es Entwicklern also so einfach ihre Produkte zu entwickeln (dank OpenSource & und der IDE Xcode) und zu Vertreiben (dank erwähnter Marktvorbereitung). Die Tatsache dass Apple derzeit von rund 50.000 aktiven Entwicklern spricht, unterstreicht wohl allzu deutlich dass das Prinzip „App Store“ sowohl auf Entwickler- ,als auch auf Kundenseite wie eine Bombe eingeschlagen hat. Durch die einfache, intuitive Bedienbarkeit und die geringe Anfälligkeit gegenüber den üblichen technischen Tücken, die der breiten Masse bisher die Anwendung von Handhelds vergällten, werden nun auch immer mehr Ärzte die Vorzüge des „easy acces“ von Gesundheitsinformationen des WWW nutzen. Alleine wenn man sich vor Augen führt, dass derzeit (Stand Ende 2009) rund 85.000 Apps im App Store verfügbar sind, kann einen das Gefühl beschleichen, es gäbe dort schon alles was der Mensch und Arzt braucht. Ganz so rosig sieht die iphone Realität dann jedoch noch nicht aus. Eine aktive Beoachtung der Entwicklungsszene seit Beginn zeigt jedoch einen klaren Trend zu akzeklerierten Qualitätssteigerung. Im Folgenden werden interessante Programme präsentiert:

Epocrates, das bisher vor allem den klassischen PDA Usern bekannt war, stellt Informationen über Medikamente, Dosierungen, Interaktionen, Warnhinweise der FDA, sowie einen „medical calcukator“ zur Verfügung. In einer kostenpflichtigen Version sind verschiedene Guidelines und Entscheidungsalgorithmen enthalten.

ICD-10 Diagnosenthesaurus gestattet es mobil auf den Inhalt des ICD 10 zuzugreifen, was angesichts der dramatischen Zunahme von Dokumentation und Statistik und der damit verbundenen Notwendigkeit zum mehrfach täglichen Verschlüsseln, ausgesprochen hilfreich sein kann.

ikomp bzw. rote liste
, blitzschnelles Nachschlagen der relevanten Verschreibungsinformationen. Während ikomp kostenpflichtig ist, steht das Documed Kompendium (noch) kostenlos zur Verfügung und bietet deutlich mehr Funktionen, wie beispielsweise eine Datenbank mit Fotografien aller Tabletten und Kapseln.

medcalc, Sammlung relevanter Berechnungstools für den klinischen Alltag

papers, relativ teures Programm zur Verwaltung wissenschaftler Papers, das mehrfach preisgekrönt ist, dessen Funktionalität ich jedoch bis auf die angenehme Design-Ähnlichkeit zu itunes bisher noch nicht vollständig verstehen konnte. Einfacher kann man seine PDFs mit dem kostenlosen ibooks von Apple verwalten. Eine präzise Anleitung findet sich unter http://www.ifun.de/2010/06/08/pdf-anzeige-und-verwaltung-in-ibooks/. Eine günstige und ebenbürtige Alternative zu „papers“ stellt „mendeley“ dar. Es handelt sich um eine Desktop Datenbank, ebenfalls im Stil von „itunes“, zusätzlich ist eine Applikation für das iphone verfügabar. Das Programm ist bis 2 Gigabyte Onlinespeicher kostenlos, für weiteren Speicherbedarf ist ein kostenpflichtiges Abonnement nötig. Die Software wird auch von mehreren schweizerischen Universitäten und Hochschulen verwendet, darunter die Universität Luzern. Für die Solidität und Hachhaltigkeit des Angebotes spricht die Förderung durch Eurostars, einen Fördertopf der EU und das „UK’s Technology Strategy Board“. Die New York Times äusserte sich begeistert: „Mendeley Throws Open the Doors to Academic Data”. Neben der Möglichkeit Texte effizient zu verwalten, d. h. sie auch mit Notizen und Markierungen zu versehen, sollen auch die Vorzüge des web 2.0, also Funktionen eines Science-Facebook integriert sein. So wie auf anderen Plattformen Musiktitel oder Kinofilme bewertet, kommentiert und besprochen werden, soll dies mit wissenschaftlichen Artikeln geschehen. Alltagsrelevant für Wissenschaftler ist zudem der integrierte „Refmaker“, der Literaturstellen identifiziert und aufbereitet, so dass das Erstellen einer Literaturliste einfacher wird, http://www.mendeley.com.

Medscape, Informationsportal, das einen exzellenten Journalclub bietet. Mit dem App lassen sich auch spezifische Fachbereiche, wie beispielsweise Psychiatrie voreinstellen. Dort kann man dann auf die Forschungsnews zugreifen und diese mit Favoriten und anderen tools hilfreich verwalten.

BrainCheck , Prof. Dr. phil. Andreas Monsch und Dr. phil. Michael Ehrensperger von der Memory Clinic am Universitätsspital Basel stellten beim KHM in Luzern nun ihre Lösung vor, an der sechs weitere Memory-Kliniken der Schweiz und internationale Berater mitgewirkt haben. Sie erfragten bei Hausärzten die Wünsche an so einem Test. „Zwei Minuten Zeitaufwand und valide sollte er sein“. Patienten und ihre Angehörigen sollten standardisiert und strukturiert untersucht werden. Mit BrainCheck wurde dies durch die Kombination von drei Elementen. Drei Fragen an den Patienten, Uhrentest mit Patient, Fragebogen für Angehörige mit sieben Fragen erreicht. Mit dem zugrundeliegenden Algorithmus konnten Gesunde und Patienten mit kognitiven Störungen in 90% der Fälle korrekt klassifiziert werden. Eine Unterscheidung der verschiedenen Demenzformen (Alzheimer-, vaskuläre, frontale Demenz) erlaubt der Test nicht. Besteht die Verdachtsdiagnose, so kann BrainCheck rasch zur Entscheidung führen, ob weitere testpsychologische Untersuchungen folgen sollten.

Eine entsprechende google Suche zum Thema wird dem Interessierten noch zahlreiche weitere in Frage kommende Apps. liefern, die jedoch von den Usern nur allzu häufig als minderwertig gerated werden. An dieser Stelle wird die apps Entwicklung im Feld Psychiatrie weiter dokumentiert und upgedated werden.

FAZIT:
Für den praktizierenden Mediziner ergibt sich durch das iphone der Vorteil unabhängig vom eigenen Büro Zugang zu relativ hochwertigen Informationen zu erhalten. Laut einer Umfrage vom Juni 2011 in den USA, nutzen 83 Prozent der befragten Mediziner (von gesamthaft 3800 Ärzten) ein Smartphone, davon 59 Prozent ein iPhone und 29 Prozent zusätzlich ein iPad. Googles Android-Geräte werden mit 20 Prozent (Telefone) beziehungsweise 7 Prozent (Tablet) deutlich weniger häufig verwendet. Am liebsten benutzen Ärzte demnach ihre Geräte, um neue Behandlungsmethoden nachzuschlagen, Medikamenteninformationen zu erhalten und für Hilfestellungen bei der Diagnose. Wer sich vertieft mit dem Thema Veröffentlichungsqualität medizinischer Informationen im WWW auseinandersetzen möchte, dem sei die folgende Literatur ans Herz gelegt.

Literatur:
Butzke, I; Krämer, KL: Orthopedics in the world wide web: university homepages of the G-7 states, J Z Orthop Ihre Grenzgeb, 2000, 138,5,413-8.
http://www.ifun.de/2010/06/08/pdf-anzeige-und-verwaltung-in-ibooks
http://www.mendeley.com
http://www.mekentosj.com/papers/
http://www.quantiamd.com/q-qcp/QuantiaMD_Research_TabletsSetToChangeMedicalPractice.pdf

QTc-Verlängerung unter Citalopram: Ist die Warnung noch aktuell?

Am 24. August 2011 hatte die amerikanische FDA eine Sicherheitswarnung veröffentlicht, in der sie darauf hinwies, dass unter Citalopram das Risiko einer Verlängerung der QT-Zeit bestehe. Da das Risiko dosisabhängig zunehme, war empfohlen worden, Citalopram nicht mehr in Dosierungen über 40 mg täglich zu verabreichen und eine Kontraindikation gegen Kombinationsbehandlungen mit ebenfalls die QT-Zeit verlängernden Substanzen ausgesprochen worden. In der Folge ging der Umsatz von Citalopram und Escitalopram rasant zurück. Nachdem die von der FDA ausgesprochene Warnung von Anfang an in Frachkreisen sehr umstritten war haben nun neue Studien etwas Licht ins Dunkel gebracht:

Lesen Sie weiter bei Prof. Gründer: http://www.mind-and-brain-blog.de/1025/qtc-verlaengerung-unter-citalopram-ist-die-warnung-noch-gerechtfertigt/

Kommentar der DGPPN aus dem Jahr 2012: http://www.dgppn.de/publikationen/stellungnahmen/detailansicht/browse/1/article/141/zur-qtc-zeit.html

SSRI für Schwangere: gefährlicher als gedacht?

Nehmen Schwangere selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) ein, ist dies mit Risiken für das Kind verbunden. Die Psychopharmaka vom SSRI-Typ standen lange in dem Ruf, in vielerlei Hinsicht nebenwirkungsärmer zu sein als traditionelle Substanzen zur Behandlung von affektiven Störungen. Aber jetzt geht aus einer umfassenden Literaturarbeit hervor, dass keinerlei überzeugende Evidenz hinsichtlich eines verbesserten Behandlungsergebnisses bei Einnahme solcher Wirkstoffe in der Schwangerschaft existiert – das gilt für Mutter und Kind.
Zu den Risiken, die die Wissenschaftler feststellen, zählten eine Häufung von Fehl- und, Frühgeburten, neonatale Komplikationen und möglicherweise langfristige Verhaltensstörungen. Die potenziellen Risiken aus einer unbehandelten Depression vor oder während der Schwangerschaft „sollten jedoch keineswegs ignoriert werden“, bekräftigten Domar und ihre Mitarbeiter in ihrem Artikel, der am 31. Oktober 2012 in der Zeitschrift Human Reproduction veröffentlicht wurde.

„Überzeugende Evidenz hinsichtlich der Risiken“
Depression und Unfruchtbarkeit gehen häufig Hand in Hand. Immerhin nehmen etwa 11% der Frauen mit Infertilitätsproblemen SSRI ein, um Depressionsymptome zu lindern. Domar und Mitarbeiter konzentrierten ihre Literaturarbeit auf veröffentlichte wissenschaftliche Studien zur Sicherheit und Wirksamkeit der Einnahme von Antidepressiva bei Frauen im gebärfähigen Alter mit Kinderwunsch. Sie untersuchten insbesondere die Auswirkung auf Fertilität, Schwangerschaft und Gesundheitszustand des Kindes. Insgesamt berichten sie über „umfangreiche Evidenz zu Risiken“ bei der Einnahme von SSRI während der Schwangerschaft. Sie stellen beispielsweise fest, dass es immer Hinweise dafür gibt, wonach SSRI möglicherweise die Schwangerschaftsraten bei Frauen unter Fertilitätsbehandlung senken sowie die Häufigkeit von Fehlgeburten erhöhen.

1. Erhöhung des Fehlbildungsrisikos
Es gebe „ausgeprägte Hinweise“ für die Häufung angeborener Fehlbildungen, am auffälligsten ist der Zusammenhang zwischen Einnahme von Paroxetin und Schädigungen des Herzens. Die Wissenschaftler machen darauf aufmerksam, dass die Ergebnisse von mehr als 30 Studien auf eine Erhöhung des Frühgeburtsrisikos unter Antidepressiva hindeuten. Aus einer weiteren Studie ging hervor, dass Depressionspatientinnen unter SSRI zwar weniger Depressionssymptome aufwiesen als die unbehandelte Kontrollgruppe, jedoch zeigte sich ein signifikant höheres Risiko für Wachstumsverzögerungen bei den Feten; die Wahrscheinlichkeit einer Frühgeburt war doppelt so hoch wie bei gesunden Schwangeren.
keinerlei Auswirkung konnten auf Basis der Daten jedoch auf frühe Frühgeburten (2. Hypertonierisiko für Mutter und Kind
Domar und Mitarbeiter stellten ebenso fest, dass die Anwendung von Antidepressiva vermehrt mit einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie und Präeklampsie einhergeht. Aus einer im Januar 2012 veröffentlichten Studie geht zum Beispiel hervor, dass Kinder, deren Mütter zum Ende der Schwangerschaft unter SSRI-Behandlung standen, doppelt so häufig eine persistierende pulmonale Hypertonie entwickelten wie Kinder, deren Mütter im Verlauf der Schwangerschaft keine SSRI eingenommen hatten.
Bluthochdruckerkrankungen sind hinsichtlich Morbidität und Mortalität von Mutter wie Neugeborenem sowie wegen des verbreiteten Einsatzes von Antidepressiva bei Schwangeren relevant. In diesem Bereich sollten unbedingt weitere Untersuchungen durchführt werden“, schreiben Domar und ihre Kollegen. Eine Studie aus dem Jahr 2006 belegt, dass Säuglinge unter Antidepressivaexposition in utero 30% häufiger Verhaltensstörungen aufweisen. Dazu zählt in der Regel anhaltendes Weinen, Unruhe und Schwierigkeiten beim Stillen [2].
Aus weiteren Studien geht eine verzögerte motorische Entwicklung bei Säuglingen und Kleinkindern hervor. So eine Untersuchung der US-amerikanischen Kaiser-Permanente-Stiftung, die ein doppelt so hohes Risiko für autistische Störungen in Zusammenhang mit der schwangerschaftsbegleitenden SSRI-Einnahme nachweist, insbesondere was das erste Trimenon betrifft.
„Die Evidenzlage ist aussagekräftig genug, um SSRI während der Schwangerschaft oder bei Frauen mit Schwangerschaftswunsch unter strengster Nutzen-Risiko-Abwägung zu verordnen, unabhängig davon, ob eine Infertilitätsbehandlung durchgeführt wird oder nicht“, bekräftigte Domar in ihrer Stellungnahme.

3. Interpretation sollte mit Vorsicht erfolgen
Wenngleich die Daten einen statistischen Zusammenhang zwischen SSRI und einigen unerwünschten Ereignissen im Rahmen der Geburt bestätigten, belegt dies keineswegs einen Kausalzusammenhang.
Die größte Schwierigkeit bei der Kausalitätsfeststellung sind die folgenden, nicht gemessenen Parameter: Erstens der allgemeine Gesundheitszustand der Mutter und zweitens ihre Lebensgewohnheiten. Menschen, die Antidepressiva einnehmen, sind hoffnungslos verwirrt – daher kann man die Ursachen kaum auseinanderhalten. Kranke Menschen nehmen Medikamente ein, und bei Frauen kommen auch gerade bei ebendiesem Personenkreis am häufigsten unerwünschte Geburtsereignisse vor. Überdies weist die Arbeitsgruppe darauf hin, dass der Nutzen von Antidepressiva bei Frauen im gebärfähigen Alter gering sei. Die Schlussfolgerung Antidepressiva würden überhaupt nicht wirken ist jedoch nicht belegt. Bei Absetzstudien, in denen die Probanden erfolgreich mit Antidepressiva vorbehandelt waren und verblindet entweder ein Plazebo oder weiterhin das Antidepressivum erhielten, erwiesen sich die Rückfallquoten als beträchtlich, der Plazeboeffekt hielt nicht an.
Domar und Mitarbeiter betonen außerdem, dass die Symptome der Depression ernst genommen werden sollten und vor bzw. während der Schwangerschaft nicht unbehandelt bleiben dürften. Es gäbe allerdings andere Optionen, die gleich wirksam oder wirksamer als SSRI seien – ohne die begleitenden Risiken einer SSRI-Therapie. Eine interessante Alternative ist die kognitive Verhaltenstherapie (KVT), wie aus klinischen Studien hervorgeht.
Es gibt genug Belege dafür, dass KVT in der Behandlung von leichten bis mittelschweren Depressionen gegenüber Antidepressiva gleichwertig ist. Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, dass die Wirksamkeit auch bei schweren Depressionen gegeben ist”, schreiben die Autoren.

Gefahr überschätzt?
In einer Metaanalyse fanden Forscher kaum negative Auswirkungen auf den Nachwuchs.
Etwa 12% der werdenden Mütter entwickeln eine manifeste Depression, und hier stellt sich die Frage, mit Medikamenten behandeln oder nicht? Auf der einen Seite gibt es schon einige Hinweise, dass die Arzneien – verwendet werden hauptsächlich SSRI – negative Auswirkungen auf das Kind haben. Andererseits ist auch niemandem geholfen, wenn sich unbehandelte Depressive in den Tod stürzen.
Ein Team um Dr. Lori Ross aus Toronto in Kanada hat nun 23 Studien ausgewertet, in denen mögliche Auswirkungen einer Antidepressivabehandlung von Schwangeren auf ihren Nachwuchs untersucht wurden. In drei der Studien schauten Forscher nach der Rate von Spontanaborten. Diese war in den Gruppen mit Antidepressiva nicht signifikant höher als in denjenigen ohne. 14 Studien erfassten den Geburtszeitpunkt. Hier kam es mit Antidepressiva tatsächlich etwas häufiger zu Geburten vor der 37. Schwangerschaftswoche als ohne. Auch wenn als Vergleichsgruppe depressive Schwangere ohne Medikation dienten, war die Frühgeburtenrate mit Antidepressiva höher – ein Hinweis, dass es tatsächlich an der Medikation und nicht an der Krankheit lag. Insgesamt kamen die Kinder von Schwangeren mit Antidepressiva eine halbe Woche früher zur Welt als die von Frauen ohne die Medikamente.

Geburtsgewicht um nur 75 Gramm niedriger
20 Studien lieferten Hinweise zum Geburtsgewicht. Dieses war in den Gruppen mit Antidepressivatherapie im Schnitt um 75 Gramm niedriger. Wurden in den Kontrollgruppen aber ebenfalls depressive Schwangere betrachtet, so gab es keine Unterschiede zwischen solchen mit und ohne Antidepressiva – hier scheint das niedrigere Geburtsgewicht also eher eine Folge der Depression und weniger der Medikation zu sein.
Etwas anders sah es bei den APGAR-Werten aus. Kinder mit Antidepressiva in utero schnitten ein und fünf Minuten nach der Geburt deutlich schlechter ab, selbst dann, wenn die Kontrollgruppe aus Kindern depressiver Mütter ohne Medikation bestand. Allerdings war der Unterschied mit einem halben Punkt relativ gering, und die Werte lagen in der Regel auch bei Kindern in den Antidepressivagruppen innerhalb der normalen Bandbreite. Die Abweichungen seien als Warnhinweis zu werten, aber nicht unbedingt klinisch relevant, schreiben Ross und Mitarbeiter.
Die Forscher bemängelten zudem, dass es nur wenige Studien gab, in denen depressive Schwangere die Kontrollgruppe bildeten. Um die Medikamenteneffekte von solchen der Erkrankung abzugrenzen, sei es aber nötig, behandelte depressive Schwangere mit nicht behandelten depressiven Schwangeren zu vergleichen.
Bevor aus überzogenen Ängsten vor negativen Antidepressivawirkungen auf eine Therapie verzichtet wird, sollten Ärzte auch die möglichen Folgen einer unbehandelten Depression abwägen, denn auch diese berge für das Ungeborene zahlreiche Risiken, schreiben die kanadischen Forscher.

Literatur:

1. Domar, AD et al: Hum Reprod (online) 31.Oktober 2012. http://humrep.oxfordjournals.org/content/early/2012/10/31/humrep.des383.abstract
2. Levinson-Castiel et al.: Arch Pediatr Adolesc Med. 2006;160(2):173-176;
3. http://dx.doi.org/10.1001/archpedi.160.2.173 http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=204468
4. Ross LE et al. Selected Pregnancy and Delivery Outcomes After Exposure to Antidepressant Medication. A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2013;():1-8. doi:10.1001/jamapsychiatry 2013; Epub 27.2.2013, doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.684

Ritalinschwemme und kein Ende

Hohe Verschreibungszahlen bei Kindern und Jugendlichen
Mehr als ein Prozent aller Kinder und Jugendlichen in Deutschland wird mit Methylphenidat behandelt. Der Verordnungsgipfel liegt bei 9 bis 11 Jahren. Dies geht aus einer Studie in BMC Psychiatry (2013: 13:11) hervor.
Methylphenidat wurde in Deutschland bereits 1954 zugelassen. Die Verordnungszahlen waren allerdings lange Zeit gering. Erst nach 1990 kam es zu einem starken Anstieg. Im Jahr 2009 wurde das Medikament 184 Mal häufiger verschrieben als 20 Jahre zuvor, berichtet das Team um Edeltraut Garbe vom Leibniz-Institut für Präventionsforschung und Epidemiologie in Bremen (BIPS), das die pharmakoepidemiologische Forschungs¬datenbank des Instituts für das Jahre 2004 bis 2006 ausgewertet hat. Die BIPS-Daten¬bank speist sich aus den Daten von vier gesetzlichen Krankenkassen mit deutsch¬landweit 18 Millionen Mitgliedern.
Im Jahr 2005 hatten 1,47 Prozent der Kinder und Jugendlichen im Alter von 3 bis 17 Jahren Methylphenidat erhalten. Jungen wurde es viermal häufiger verschrieben als Mädchen. Bei beiden Geschlechtern kam es ab dem Alter von 6 Jahren zu einem deutlichen Anstieg. Der Verordnungsgipfel wurde bei Jungen im Alter von zehn Jahren und bei Mädchen im Alter von elf Jahren erreicht.
Bei 83 Prozent der Kinder und Jugendlichen wurden neben der Aufmerksam¬keits¬defizit-/Hyperaktivitätsstörung (AHDS) weitere psychiatrische Begleiterkrankungen diagnostiziert im Vergleich zu 20 Prozent in einer Kontrollgruppe ohne AHDS. Es handelte sich überwiegend um Störungen der psychologischen Entwicklung, um Verhaltensstörungen oder um neurotische, stressbedingte oder somatoforme Störungen. Spezifische psychiatrische Diagnosen wie bipolare Störungen, Depressionen oder Folgen eines Drogenkonsums waren selten.
Auch hirnorganische oder kardiovaskuläre Erkrankungen traten bei Kindern und Jugendlichen mit ADHS nicht auffällig häufig auf, auch wenn die Rate etwas höher war als in der Kontrollgruppe (2 versus 1,2 Prozent).

Starker Anstieg der Arzneimittelausgaben bei ADHS
Von einem Plus von 20 Prozent für Arzneimittel zur Behandlung von ADHS (Aufmerk-samkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung) berichtet unterdessen die Techniker Krankenkasse (TK). Dieses Plus bezieht sich allerdings nur auf die Anzahl der Packungen für Patienten zwischen 17 und 20 Jahre. Die Anzahl der Patienten dieser Altersgruppe, die ein Präparat zur Behandlung von ADHS verordnet bekommen haben, ist im Vergleich zwischen 2011 und 2012 um zwölf Prozent gestiegen.

Überdiagnose von ADHS
In Deutschland wird die Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung ADHS zu häufig gestellt. Dies zeigt eine Studie in den Journal of Consulting and Clinical Psychology (2012; 80: 128-138). Die Centers for Disease Control and Prevention berichten in Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR 2012; 61: 1-19), dass die Diagnosen an Autismusspektrums-Störung in den USA einen neuen historischen Gipfel erreicht haben. Auch wird eine Überdiagnose als Ursache diskutiert.
Die Zahl der ADHS-Diagnosen stieg in Deutschland zwischen 1989 und 2001 um 381 Prozent. Die Ausgaben für ADHS-Medikamente haben sich in einem vergleichbaren Zeitraum von 1993 bis 2003 verneunfacht. Immer mehr Kinder, vor allem Jungen werden mit Methylphenidat behandelt. Bei der Techniker Krankenkasse beispielsweise stiegen die Methylphenidat-Verschreibungen in der Zeit von 2006 bis 2010 um 30 Prozent.
Silvia Schneider und Jürgen Margraf von der Ruhr-Universität Bochum glauben nicht, dass der Anstieg allein auf eine verbesserte Diagnostik oder gar auf eine Zunahme der Erkrankung zurückzuführen ist. Ihr Verdacht: Viele Psychotherapeuten und Psychiater stellen die Diagnose zu leichtfertig.
Um dies zu überprüfen, schrieben sie zusammen mit Katrin Bruchmüller von der Universität Basel 1.000 Kinder- und Jugendpsychotherapeuten und -psychiater an. Sie legten ihnen zweimal vier Vignetten von typischen Fällen bei Jungen und Mädchen vor, von denen aber nur jeweils ein Junge und ein Mädchen alle Diagnosekriterien für ADHS erfüllten. Bei den anderen lag streng genommen kein ADHS vor.
Die Psychotherapeuten und Psychiater stellten dennoch auch bei 16,7 Prozent dieser Kinder die Diagnose ADHS. Bei Jungen wurde die Fehldiagnose doppelt so häufig gestellt wie bei Mädchen. Und es spielte auch eine Rolle, wer die Diagnose stellte: Männliche Therapeuten diagnostizierten signifikant häufiger ein ADHS als weibliche.
Die Autoren führen die Überdiagnose auf die Neigung vieler Psychotherapeuten und -psychiater auf eine heuristische Diagnose zurück. Sie klären nicht ab, ob die Kriterien der Diagnosemanuale erfüllt sind, sondern verlassen sich auf ihre Intuition. Im Kopf haben sie laut Schneider Fallbeispiele von prototypischen Erkrankungen, mit denen sie die aktuellen Patienten vergleichen.
Der Prototyp beim ADHS ist männlich und zeigt Symptome von motorischer Unruhe, mangelnder Konzentration oder Impulsivität. Die Nennung dieser Symptome löst bei den Diagnostikern in Abhängigkeit vom Geschlecht unterschiedliche Diagnosen aus. Treten diese Symptome bei einem Jungen auf bekommt er die Diagnose ADHS, die identischen Symptome bei einem Mädchen führen jedoch zu keiner ADHS-Diagnose.

Ethikkommission der Schweiz besorgt über Ritalineinsatz bei Kindern
Auf eine Stellung¬nahme der Nationalen Ethikkommission im Bereich Humanmedizin (NEK-CNE) der Schweiz hat die ADHS-Konferenz hingewiesen.
Die Ethikkommission widmet sich in ihrer Stellungnahme dem Einsatz von Psychopharmaka für eine Leistungs¬steigerung des Gehirns, dem sogenannten Enhancement, und geht auch auf den Einsatz von Ritalin bei Kindern ein.
Durch den Anstieg des Verbrauchs von Psycho¬pharmaka verschieben sich laut der NEK-CNE die Standards, welche Verhaltensweisen eines Kindes oder Jugendlichen sozial verträglich und normal sind oder als krankhaft eingestuft werden.
„Da die Diagnosestellung auch von solchen gesellschaftlichen Bewertungen sowie einem Interesse, dass sich Kinder im Kindergarten und in der Schule angepasst verhalten, beeinflusst ist, ist eine weitere Zunahme der Verschreibungen zu erwarten“, heißt es in der Stellungnahme. Die Abgrenzung zwischen Enhancement und Therapiebedürftigkeit sei aber kulturell und historisch variabel und bedürfe damit ethischer Reflexion.

Die Einnahme von pharmakologischen Wirkstoffen zu Zwecken des Enhancement verändere das Verhalten des Kindes ohne jegliche Eigenleistung. Darin liege ein Eingriff in die Freiheit und die Persönlichkeitsrechte des Kindes. Weil pharmakologische Wirkstoffe zwar Verhaltensänderungen verursachten, das Kind aber damit nicht lerne, wie es solche Verhaltensänderungen selbst erzielen könne, werde dem Kind eine wichtige Lernerfahrung für eigenverantwortliches Handeln vorenthalten. „In diesem Sinne wird durch Enhancement die Freiheit des Kindes empfindlich eingeschränkt und es in seiner Persönlichkeitsentwicklung gehemmt“, heißt es in der Stellungnahme der NEK-CNE.

Cannabis und Psychoserisiko: Kausalität bestätigt

Cannabis-Konsum als Teenager oder junger Erwachsener erhöht das Risiko von Psychosen. Zu diesem Ergebnis ist ein Wissenschaftlerteam unter der Leitung von Jim van Os von der Universiteit Maastricht http://maastrichtuniversity.nl gekommen. Die Forscher begleiteten 1.900 Personen über einen Zeitraum von zehn Jahren. Obwohl ein Zusammenhang längst bekannt ist, war bisher umstritten, ob das Haschisch die Krankheit auslösen kann, ob ein kausaler Zusammenhang besteht.

Prospektive Betrachtung
Die aktuellen Forschungsergebnisse weisen sehr stark darauf hin, dass der Cannabis-Konsum an erster Stelle steht und es Menschen nicht gegen die Symptome einnehmen. Die Wissenschaftler aus Holland, Deutschland, der Schweiz und Großbritannien schlossen zu Beginn der Studie alle jene Teilnehmer aus, die bereits Cannabis konsumiert oder von bestehenden psychotischen Symptomen berichtet hatten. Die Teilnehmer der in Deutschland durchgeführten Studie waren zwischen 14 und 24 Jahre alt. Sie wurden innerhalb von zehn Jahren drei Mal hinsichtlich ihres Haschisch-Konsums und psychotischer Symptome beurteilt.

Es zeigte sich, dass Cannabis das Risiko psychotischer Symptome deutlich erhöht. Dieses Ergebnis veränderte sich auch durch die Berücksichtigung anderer Faktoren wie dem sozioökonomischen Status, Konsum anderer Drogen sowie anderer psychischer Erkrankungen nicht.
Dabei ist in der Forschung seit langem unbestritten, dass Cannabis-Konsumenten häufiger unter psychotischen Symptomen leiden, doch unklar war die Kausalität – nicht auszuschließen, dass diese Korrelation zwischen Droge und Krankheit ein Zufall ist und die Symptome durch genetische Faktoren oder andere Drogen ausgelöst werden. Besonders populär ist bis heute die Vermutung, dass umgekehrt junge Menschen, die erste psychotische Erfahrungen machen, diese durch das Cannabis dämpfen wollen – ein Akt der Selbstmedikation. Das sei naheliegend, weil junge Erwachsene in der Regel in dem Alter kiffen, in dem üblicherweise auch eine Schizophrenie ausbricht. So erklärten Kritiker etwa die Ergebnisse einer bereits 2007 in der Fachzeitschrift The Lancet veröffentlichten Metaanalyse, die ein um 40 Prozent erhöhtes Psychose-Risiko unter Cannabis-Konsumenten ermittelte. Nicht zuletzt schien eine epidemiologische Studie in Großbritannien der Cannabis-These zu widersprechen: Angesichts des zunehmenden Massenkonsums der Droge müsste eigentlich zu erwarten sein, dass die Zahl der Schizophreniekranken steigt. Doch in einer Population von 600.000 Briten konnten die Forscher zwischen 1996 bis 2005 keine Zunahme feststellen.

Die BMJ-Studie setzt in dieser Diskussion neue Standards. So wurden für den Hauptteil der Studie nur Probanden aufgenommen, bei denen zu Beginn sichergestellt war, dass sie bis dahin keine Erfahrung mit Cannabis und psychotischen Symptomen gemacht hatten. In den darauf folgenden zehn Jahren wurden die Studienteilnehmer dann mehrmals systematisch interviewt, wobei sich die Zusammenhänge zwischen Droge und Symptomen bestätigten. Die Forscher können außerdem zeigen, dass der Cannabis-Konsum auch das Risiko auf eine Persistenz der psychotischen Symptome verdoppelt. Die Odds Ratio betrug hier 2,2 (1,2-4,2). Hinweise, dass psychotische Symptome die Neigung zum Cannabiskonsum fördern, fanden sie indes nicht. Die Ansicht, dass der Drogenkonsum eine therapeutische Wirkung habe, werde durch die Daten nicht gestützt.
Damit, schreiben die Autoren, sei erstmals in einer Längsschnittuntersuchung gezeigt worden, dass bei cannabisnaiven Personen der Cannabiskonsum dem Auftreten psychotischer Symptome vorausgehe beziehungsweise dass ein bereits bestehender Konsum mit häufigeren psychotischen Erfahrungen vier Jahre später assoziiert sei. Meist seien diese Symptome transient, aber fortgesetzter Cannabiskonsum erhöhe das Risiko einer Persistenz. Gestützt werden diese Schlussfolgerungen durch eine große australische Metaanalyse von 83 Studien, in denen das Alter beim ersten Auftreten einer Psychose bei Patienten mit und ohne Substanzabusus verglichen wurde (2). Cannabiskonsumenten waren dabei im Durchschnitt um 2,7 Jahre jünger als cannabisnaive Patienten.

Cannabis dürfte damit zwar nicht die alleinige Ursache einer Schizophrenie sein. Es könnte aber bei vulnerablen Personen oder bei einer familiären Belastung die Entwicklung einer Psychose präzipitieren, schreiben die Editorialisten Wayne Hall von der Universität Queensland und Louisa Degenhardt vom Burnet Institute in Melbourne, beide aus Australien, wo der Cannabiskonsum unter Jugendlichen weit verbreitet ist (BMJ 2011; 342: d719). Diese Ergebnisse seien umso plausibler, kommentiert Neurobiologe Wayne Hall von der University of Queensland in Australien, wenn man biologische Experimente betrachtet. So hätte eine Doppelblindstudie gezeigt, dass die intravenöse Gabe des zentralen Cannabis-Wirkstoffes THC bei Probanden die üblichen Schizophrenie-Symptome hervorruft.
„Angesichts solcher Ergebnisse ist es wahrscheinlich, dass Cannabis-Konsum Schizophrenie bei Menschen auslöst, die aufgrund ihrer Biographie oder Familiengeschichte vulnerabel sind“, sagt Hall.

Absage an politischen Aktionismus
Andererseits gibt der Forscher zu bedenken, dass die absolute Risikosteigerung bei gesunden Menschen und moderatem Konsum relativ gering ist: Nach einer Modellrechnung müsste man, so Hall, 2000 bis 4500 junge Menschen vor dem regelmäßigen Drogenkonsum bewahren, um einem einzigen Schizophrenie-Fall vorzubeugen.

Literatur:

1.Kuepper R et al.: Continued cannabis use and risk of incidence and persistence of psychotic symptoms: 10 year follow-up cohort study. BMJ 2011; 342: d738. http://www.bmj.com/content/342/bmj.d738.full

2.Large M et al.: Cannabis use and earlier onset of psychosis: A systematic meta- analysis. Arch Gen Psychiatry 2011, Feb 7 (Epub ahead of print).